L’esercizio fisico ad alta intensità è associato a stress meccanici e/o metabolici che portano a una ridotta capacità di prestazione del muscolo scheletrico, indolenzimento e infiammazione. L’immersione in acqua fredda e altre forme di crioterapia sono comunemente utilizzate dopo un allenamento ad alta intensità per accelerare il recupero. La crioterapia nelle sue varie forme è stata utilizzata in questo ambito per diversi anni; tuttavia, i meccanismi alla base dei suoi effetti di recupero post-esercizio rimangono sfuggenti. Il cambiamento fondamentale indotto dalla terapia del freddo è una riduzione della temperatura dei tessuti, che successivamente esercita effetti locali sul flusso sanguigno, edema, metabolismo cellulare e velocità di conduttanza neurale. Sistematicamente, la terapia del freddo provoca riduzione della temperatura interna e modifiche cardiovascolari ed endocrine. Un grosso ostacolo alla definizione di linee guida per le migliori pratiche e l’uso delle varie forme di crioterapia è un’incongruenza tra studi meccanicistici che indagano su questi cambiamenti fisiologici indotti dal freddo e ricerchei applicate che analizzano gli effetti funzionali del freddo per il recupero dall’esercizio ad alta intensità. Quando possibile, gli studi che verificano gli effetti funzionali del recupero della terapia del freddo per il recupero dall’esercizio fisico dovrebbero misurare contemporaneamente la temperatura intramuscolare e i relativi cambiamenti fisiologici dipendenti dalla temperatura indotti da questo tipo di strategia di recupero. Questa recensione discuterà i cambiamenti fisiologici acuti indotti da varie modalità di crioterapia che possono influenzare il recupero nelle ore o ai giorni (<5 giorni) che seguono l’esercizio ad alta intensità.
Figura 1 Exercise-induced cell signaling. L’esercizio fisico ad alta intensità o lunga durata induce stress metabolico e aumenta la produzione di “specie reattive dell’ossigeno”(ROS) nei mitocondri del muscolo scheletrico, che contribuisce alla perossidazione lipidica e al danno strutturale delle cellule, oltre a alterare lo stato redox (ossidoriduzione) della cellula. Diversi fattori di trascrizione (TFs), come il fattore nucleare kappa B (NFκB), Map Kinase (MapK), attivatore proteina-1 (AP-1), fattore di shock termico proteina-1 (HSF-1) e proliferatore di perossisoma attivato coattivatore recettore-γ (PCG) -1α, sono redox sensibili; pertanto, la loro funzione può essere alterata dalla modifica dello stato redox. Alcuni di questi TF sono coinvolti nelle vie di adattamento muscolare, mentre altri sono coinvolti nella produzione e nella secrezione di molecole di segnalazione cellulare come l’interleuchina-6 (IL-6) e l’interleuchina-8 (IL-8). Queste citochine sono coinvolte nel traffico di leucociti, che sono attratti dalla cellula per eliminare i tessuti danneggiati, ma possono anche contribuire alla produzione di ROS nella cellula muscolare, contribuendo al danno strutturale e propagando il modello di feedback positivo della risposta infiammatoria. Allo stesso modo, lo stress meccanico, come quello indotto da una forte contrazione muscolare o da un esercizio ad alta contrazione eccentrica, può direttamente causare danni strutturali, avviando un meccanismo di feedback positivo simile, ma attirando i leucociti, che producono ROS e danno strutturale immediato. Infine, le alte temperature indotte dall’esercizio fisico possono aumentare la produzione di ROS dalla NADPH ossidasi (NOX), contribuendo al danno strutturale, al cambiamento dello stato redox, alla segnalazione nucleare e alla segnalazione di feedback positivo associati alle altre forme di stress da esercizio.